PROTEÍNAS DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA (RAS)
Proteínas Ras são encontradas mais em depósitos adiposos viscerais do que depósitos subcutâneos. Proteínas (RAS) incluem:
· Renina
· Angiotensinogênio
· Angiotensina I
· Angiotensina II
· Enzima conversora de angiotensina
· Angiotensinogênio
· Angiotensina I
· Angiotensina II
· Enzima conversora de angiotensina
Semelhante ao sistema renina-angiotensina no rim, estas proteínas afetam os mesmos órgãos alvo. Na glândula suprarrenal, a androsterona é aumentada, aumentando a reabsorção de sódio e água nos rins. Na vasculatura, a vasoconstrição é a atividade principal da RAS - sistema renina-angiotensina, adipócitos (gordura). No fígado, o RAS - sistema renina-angiotensina, resulta em diminuição da lipólise com o aumento da lipogênese, a gliconeogênese, a glicogenólise, e resistência à insulina.
O eixo clássico do sistema renina-angiotensina (RAS), a angiotensina (ANG) - Converter enzima (ACE) / Ang II / AT1, contribui para o desenvolvimento de doença de fígado gordo não alcoólico (EHNA) assim como o mecanismo proposto para o sistema renina-angiotensina sobre ativação da resistência à insulina induzida. A angiotensina II ativa a NADPH-oxidase para gerar espécies reativas de oxigênio (ROS) que ativam a translocação de NF k B para o núcleo. Aqui faz com que a transcrição, a síntese e a liberação de citocinas (TNF a e IL-6). A ligação destas citocinas aos seus receptores de sarcoderma induzem cinases de serina e SOC3 que inibe a fosforilação do IRS-1 de tirosina, a sinalização da insulina e a translocação de GLUT4. Quando normal uma sensibilidade individual de insulina torna-se essencial à resistência à insulina, para o controle da manutenção de lipídios dos níveis de glicose em circulação normal e sangue circulante de carboidratos que acaba ficando comprometida. Os níveis de insulina e de lípidos e resistência que possuem em seu metabolismo acabam envolvidos em disfunções. Nos indivíduos saudáveis normais fisiologicamente as concentrações elevadas de glicose no sangue e os níveis de glicose/ insulina são incapazes de estimular ou induzirem através do pâncreas de forma eficaz no sentido de liberar insulina ou captação de glicose, que por abaixar insulina circulatória sanguínea no tecido sensível à glicose o que passa a ser um problema. Níveis por um estimulante compensatório de captação no mecanismo de glicose destinada ao metabolismo com o objetivo de manter no músculo a forma de euglicemia, tecido pancreático adiposo e insulina por várias secreções e aumentos de insulina nos principais órgãos sensíveis acarretarão uma condição onde a glicose poderá apresentar um estado, onde o sangue ficará em uma condição de hiperinsulinemia ou hipoglicemia. O oposto desencadeará a hiperglicemia ou diabetes mellitus, que acarretará uma patologia grave.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
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2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
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3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Associação Internacional para o Estudo da Obesidade. [(acessado em 9 de Fevereiro de 2013)]; Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Curtin LR Prevalência e tendências de obesidade entre os adultos dos Estados Unidos, 1999-2008. JAMA. 2010; 303 : 235-241. doi: 10,1001 / jama.2009.2014; Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR, Lamb MM, Flegal KM Prevalência de elevado índice de massa corporal em crianças norte-americanas e adolescentes, 2007-22008. JAMA. 2010; 303 : 242-249. doi: 10,1001 / jama.2009.2012; Poirier P., Giles TD, Bray GA, Hong Y., Stern JS, Pi-Sunyer FX, Eckel RH, American Heart Association. Comissão obesidade do Conselho de Nutrição, Atividade Física e Metabolismo obesidade e doença cardiovascular: Fisiopatologia, avaliação e efeito da perda de peso: uma actualização da Declaração de 1997 da American Heart Association Scientific sobre a doença obesidade e coração do Comité de obesidade do Conselho Nutrição, Atividade Física e Metabolismo. Circulação. 2006; 113 : 898-918. doi: 10,1161 / CIRCULATIONAHA.106.171016; Després JP, Lemieux I., Bergeron J., Pibarot P., Mathieu P., Larose E., Rodés-Cabau J., Bertrand DE, Poirier P. Abdominal obesidade e síndrome metabólica: Contribuição para o risco cardiometabólico global. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2008; 28 : 1039-1049. doi: 10,1161 / ATVBAHA.107.159228; Primeau V., Coderre L., Karelis AD, Brochu M., Lavoie ME, Messier V., Sladek R., Rabasa-Lhoret R. caracterizar o perfil dos pacientes obesos que são metabolicamente saudáveis. Int. J. Obes. (Lond.) 2011; 35 : 971-981; Ortega FB, Lee DC, Katzmarzyk PT, Ruiz JR, Sui X., Igreja TS, Blair SN O intrigante metabolicamente saudáveis, mas obesas fenótipo: prognóstico cardiovascular eo papel da aptidão. EUR. Heart J. 2013; 34 : 389-397; Romero-Corral A., Somers VK, Serra-Johnson J., Korenfeld Y., Boarin S., Korinek J., Jensen MD, Parati G., Lopez-Jimenez F. normal obesidade peso: Um fator de risco para cardiometabólico desregulação e mortalidade cardiovascular. EUR. Heart J. 2010; 31 : 737-746; Principal ML, Rao SC, Trends O'Keefe JH em obesidade e obesidade extrema entre os adultos norte-americanos. JAMA. 2010; 303 : 1695-1696; adiposidade Garg A. Regional e resistência à insulina. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004; 89 : 4206-4210. doi: 10,1210 / jc.2004-0631; Lapidus L., Bengtsson C., Larsson B., Pennert K., Rybo E., Sjöström L. Distribuição de tecido adiposo e risco de doença cardiovascular e morte: A 12 anos de acompanhamento dos participantes no estudo população de mulheres em Gotemburgo, Suécia. Br. Med. J. (Clin Res Ed...) 1984; 289 : 1257-1261; Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S., Dans T., Avezum A., Lanas F., McQueen M., Budaj A., Pais P., Varigos J., Lisheng L., INTERHEART Study Investigators Effect potencialmente de fatores de risco modificáveis associados com o infarto do miocárdio em 52 países (o estudo INTERHEART): estudo de caso-controle. Lanceta. 2004; 364 : 937-952; Canoy D., Boekholdt SM, Wareham N., Luben R., Welch A., Bingham S., Buchan I., Dia N., distribuição de gordura Khaw KT Corpo e risco de doença cardíaca coronariana em homens e mulheres no Investigação Europeia prospectiva em Câncer e Nutrição em Norfolk coorte: estudo prospectivo de base populacional. Circulação. 2007; 116 : 2933-2943; Ohira T., Shahar E., Chambless LE, Rosamond WD, Mosley TH, Jr., fatores de risco Folsom AR para subtipos de AVC isquêmico: O risco da aterosclerose em estudo comunidades. Acidente vascular encefálico. 2006; 37 : 2493-2498.
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